- 업종: Government; Health care
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The National Cancer Institute (NCI) is part of the National Institutes of Health (NIH), which is one of 11 agencies that compose the Department of Health and Human Services (HHS). The NCI, established under the National Cancer Institute Act of 1937, is the Federal Government's principal agency for ...
Un nitroimidazolo con proprietà di selettività e radiosensitizing ipossica. Pimonidazolo è ridotta in ambienti ipossici come nelle cellule del tumore, quindi può essere utilizzato come un indicatore di ipossia. Nelle cellule ipossiche, Pimonidazolo ridotto si lega al - SH-contenenti molecole come glutatione e proteine e i complessi risultanti accumulato nei tessuti, quindi sensibilizzare le cellule per essere più suscettibili di trattamento radioterapico.
Industry:Pharmaceutical
Un derivato di nitrofurani con antiprotozoario e potenziale attività antineoplastica. Nifurtimox è ridotto da citosol enzimi o enzimi microsomiali flavin-contenente a radicale libero anione altamente reattivi nitro; autooxidation del radicale libero anione nitro genera citotossici anione superossido (02-). Inoltre, nitro derivato nifurtimox anione radicali liberi possono alchilato macromolecole come acidi nucleici e proteine, causando l'interruzione della loro struttura e funzione.
Industry:Pharmaceutical
Un anticorpo monoclonale umanizzato diretto contro il recettore del fattore di crescita epidermico (EGFR) con potenziale attività antineoplastica. Nimotuzumab si associa e inibisce l'EGFR, con conseguente inibizione della crescita delle cellule tumorali che iperesprimono EGFR. Questo agente possa agire in sinergia con la radioterapia.
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Un anticorpo monoclonale umanizzato diretto contro il recettore CD40 con potenziale attività antineoplastica. Dacetuzumab specificamente si lega a e inibisce il recettore CD40, quindi indurre apoptosi e inibire la proliferazione cellulare attraverso la citotossicità cellulare anticorpo-dipendente (ADCC) nelle cellule che iperesprimono tale recettore. Il recettore CD40, un membro della Super-famiglia recettore del fattore di necrosi tumorale (TNF), è altamente espresso sulla maggior parte delle neoplasie ematologiche B lignaggio compreso il mieloma multiplo, linfoma non-Hodgkin, leucemia linfatica cronica, malattia di Hodgkin e la leucemia linfoblastica acuta.
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Un anticorpo monoclonale umanizzato diretto contro il fattore di crescita nervosa (NGF), un modulatore della funzione nocicettori, con potenziale attività analgesica. Tanezumab si lega al NGF e impedisce l'associazione NGF per la sua alta affinità, il recettore di membrana-limita, catalitica tropomiosina relativi chinasi un (TrkA), che è presente sui neuroni simpatici e sensoriali; ridotta stimolazione di TrkA di NGF inibisce l'attività di dolore-trasmissione di questi neuroni. NGF, una neurotrophin, è fondamentale per la crescita e la manutenzione dei neuroni simpatici e sensoriali. Inoltre, il NGF può indurre mastociti a rilasciare proteine infiammatorie e può indurre la sovraregolazione di sostanza P e altri peptidi correlati a dolore nei neuroni simpatici e sensoriali. All'associazione neurotrophin, TrkA fosforila stesso e membri della via MAPK, mediando i molteplici effetti neuronali di NGF.
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Un anticorpo monoclonale umanizzato diretto contro CD74 umano con potenziale attività antineoplastica. Milatuzumab si lega specificamente a CD74 su cellule CD74-positive. Sebbene l'esatto meccanismo attraverso il quale questo agente induce l'apoptosi è sconosciuto, può comportare la citotossicità cellulare anticorpo-dipendente (ADCC) o citotossicità complemento-mediata (CMC). In alternativa, come CD74 è il recettore cellulare per il fattore di migrazione-inibitorio delle citochine (MIF), la citotossicità di questo agente può essere collegata all'inibizione dell'attivazione CD74 di MIF. CD74, una proteina integrale di membrana che funziona come un'accompagnatrice di MHC classe II, può anche essere una molecola di segnalazione accessorio; attivazione di CD74 può avviare meccanismi di sopravvivenza delle cellule che coinvolge l'induzione di una cascata di segnalazione con conseguente attivazione di NFkB, entrata delle cellule stimolate nella fase S del ciclo cellulare, elevazione della sintesi del DNA, divisione cellulare ed aumentata espressione di Bcl-xL.
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Un anticorpo monoclonale umanizzato diretto contro il recettore delle chemochine C-C 4 (CCR4) con potenziale attività antineoplastica e antinfiammatorie. Mogamulizumab selettivamente si associa e blocca l'attività di CCR4, che possono inibire la trasduzione del segnale mediata da CCR4 e, quindi, mediata da chemochine migrazione cellulare e proliferazione delle cellule T e delle chemochine-mediata angiogenesi. Inoltre, questo agente può indurre l'anticorpo-dipendente cellulo-mediata citotossicità (ADCC) contro le cellule T CCR4-positive. CCR4, un recettore G-proteina-accoppiati per chemochine C-C tali MIP-1, RANTES, TARC e MCP-1, è espressa sulle superfici di alcuni tipi di cellule T, cellule endoteliali e alcuni tipi di neuroni. CCR4, noto anche come CD194, può essere iperespresse linfoma a cellula T adulto (ATL) e cellule di linfoma (PTCL) delle cellule T periferiche.
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Un anticorpo monoclonale umanizzato diretto contro l'alfa fetoproteina con potenziale attività antineoplastica. All'amministrazione, anticorpo monoclonale HuAFP31 (mAb HuAFP31) si associa e stimola una risposta dei linfociti T citotossici (CTL) contro le cellule tumorali che esprimono l'alfa fetoproteina.
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Un umanizzato IgG1 dell'anticorpo monoclonale diretto contro il mesothelin umano con potenziale attività antineoplastica. Amatuximab associa al mesothelin, innescando una citotossicità cellulare dipendente da anticorpi (ADCC)-mediata risposta immunitaria contro mesothelin-esprimendo le cellule tumorali, che possono determinare lisi delle cellule tumorali. Mesothelin, una glicoproteina di superficie delle cellule 40kDa, è sovraespresso in diversi tumori umani, compreso il mesotelioma e adenocarcinomi pancreatici e ovarici.
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Un umanizzato IgG1 dell'anticorpo monoclonale diretto contro CD80, il ligando naturale per l'antigene della cellula T CD28 che media delle cellule T e B-cellula adesione. Galiximab si lega a CD80 espresso sulla superficie delle cellule dei linfomi follicolari, con conseguente citotossicità cellulo-mediata anticorpo-dipendente (ADCC). CD80 è espressa su linfociti B e gamma-interferone-stimolati monociti e spesso è espressa a livelli bassi sulle superfici delle cellule di linfoma follicolare e altre neoplasie linfoidi.
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